Diet bagi Penderita Asam Urat

[quote type=”center”]Penyakit asam urat atau arthritis gout disebabkan oleh asam urat dengan gejala nyeri berulang pada persendian, terutama ruas sendi ibu jari tangan maupun kaki karena adanya endapan kristal monosodium urat akibat tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperuricemia).[/quote]
 
[dropcap style=”font-size: 60px; color: #83D358;”]A[/dropcap]sam urat merupakan hasil metabolisme dari pemecahan sel-sel darah di dalam tubuh. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat sebanyak 85% untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti sekitar 15% asam urat yang dihasilkan oleh makanan yang kita makan. Asam urat dari makanan merupakan hasil pemecahan dari senyawa purin yang terkandung di dalam makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup.

Normalnya, asam urat terutama dikeluarkan melalui urin. Tubuh penderita asam urat memproduksi asam urat melebihi kemampuannya untuk membuang dengan cepat. Karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada, maka kadarnya akan meningkat dalam darah.
Penderita asam urat biasanya ditandai dengan seringnya mengalami kesemutan, linu kesakitan atau nyeri sendi secara mendadak.  Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan peradangan berupa rasa nyeri, bengkak panas dan kemerahan (arthritis sendi). Kadar asam urat yang tinggi juga dapat menimbulkan batu ginjal yang akan memperberat kerja ginjal.
Gout sebagian dipicu oleh faktor genetik. Kebiasaan makan dan gaya hidup, seperti mengkonsumsi jeroan dan makanan tinggi purin lainnya juga meningkatkan risiko gout. Serangan gout sebelum umur 30 atau pada wanita pra-menopause bisa mengindikasikan cacat enzim warisan, penyakit ginjal berat atau keracunan obat atau toksin, seperti etanol atau timbal
Ada empat tahap penyakit gout. Tahapan ini penting untuk mengetahui dan memahami perkembangan kondisi penyakit. Dengan pengelolaan asam urat yang baik, diharapkan kita dapat menghindari tahapan terakhir gout yang melumpuhkan.
Tahap 1. Hiperuricemia Asimtomatik

1. Kadar asam urat di tubuh tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah
2. Perawatan biasanya tidak diperlukan. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat
3. Pengobatan yang tepat adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2. Serangan gout akut

1. Penderita biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi
2. Gejala meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, tanpa pengobatan.

Tahap 3. Interval kritis

1. Tahap setelah episode gout yang bebas gejala
2. Berlangsung dari 6 bulan sampai 2 tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 – 10 tahun
3. Gout tidak aktif tetapi masih ada dan terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4. Gout tingkat lanjut

1. Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang
2. Muncul berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk
3. Tahap ini disebut tahap tofus, di mana massa kristal urat disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian. Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, dan tendon Achilles.

Tidak semua sendi bengkak dikarenakan asam urat, diperlukan pemeriksaan laboratorium. Kadar normal  asam urat berkisar antara 5-7 mg/dL, untuk wanita berkisar 2,6-6 sementara pria 3,5-7. Pada saat serangan, obat penurun asam urat tetap dibutuhkan, karena tidak cukup hanya dengan mengurangi jumlah makanan yang mengandung purin.
Pada tahapan pemeliharaan, agar kadar asam urat berada dalam rentang normal maka dianjurkan untuk mengatur pola makan dan membatasi makanan yang mengandung purin, mengonsumsi makanan sesuai kebutuhan kalori tubuh, rendah lemak, tinggi cairan dan tanpa alkohol. Ketahui bahan makanan apa saja yang termasuk makanan rendah purin dan tinggi purin.

Kandungan Purin dalam Bahan Makanan

Sumber : Penuntun Diet, Instalasi Gizi RSCM dan Asosiasi Dietesien Indonesia
Dari 3 kelompok kategori di atas, jika kita memiliki kadar asam urat yang tinggi, makanan dalam kelompok 1 sebaiknya dihindari. Ada pula beberapa pantangan asam urat berupa makanan yang mengandung purin dalam kadar yang sedang (kelompok 2). Makanan ini boleh dikonsumsi sesekali karena jika terlalu sering juga akan dapat meningkatkan asam urat dalam tubuh.

Panduan diet untuk mengurangi asam urat

1. Orang dengan kadar asam urat normal dapat mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari, sedangkan bagi penderita asam urat harus mengurangi kadar purin hingga kadar konsumsi sekitar 100 – 150 mg purin.
2. Dianjurkan untuk mengkonsumsi sayuran yang tidak mengandung purin (asparagus, kacang polong, buncis, kembang kol, bayam dan jamur) minimal 300 gr per hari.
3. Batasi atau tidak mengkonsumsi alkohol karena alkohol dapat meningkat jumlah asam urat di dalam darah.
4. Pelihara berat badan ideal, kelebihan berat badan akan meningkatkan produksi asam urat yang merupakan hasil pemecahan sel-sel. Jika ingin mengurangi berat badan, lakukan dengan perlahan (0,5-1 kg/minggu). Penurunan berat badan yang drastis akan memicu serangan gout.
5. Untuk meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin maka sangat dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, ubi tidak kurang dari 100 gr / hari. Sedangkan karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup sebaiknya dihindari karena akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
6. Sebaiknya hanya mengkonsumsi protein yang bersumber dari protein nabati dengan aturan maksimal 1 gr / kg berat badan perhari atau kira-kira 50-70 gr/harinya. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
7. Batasi konsumsi makanan berlemak dengan memilih daging tanpa lemak, ikan, unggas tanpa kulit, produk susu rendah lemak. Kurangi makanan gorengan dan makan penutup yang berlemak dan manis. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
8. Cara termudah adalah memperbanyak minum air putih minimal 2-3 liter (8-12 gelas) perhari dan mengonsumsi buah-buahan yang mengandung banyak air seperti semangka, melon, blewah, belimbing dan jambu air. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

 
Referensi :

1. Mahan LK, Escott-Stump S. Krause’s food, nutrition and diet therapy. 10^th ed. Philadelphia:WB Saunders Company;2000.
2. Carol N. Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism. Diunduh dari http://library.med.utah.edu/NetBiochem/pupyr/pp.htm#Pu%20Catab pada tanggal 14 Agustus 2011.
3. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G . Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004;350:hal.1093–103.
4. Garcia Puig, J. and Mateos, F. A. Clinical and biochemical aspects of uric acid overproduction. Pharm World Sci. 1994; 16:hal. 40-54.
5. Harris M D.; Siegel LB, Alloway JA. Gout and hyperuricemia. Am Fam Physician. 1999;59:hal.925-34.
6. Schlesinger N, Schumacher HRJ. Gout: can management be improved? Curr Opin Rheumatol. 2001;13:hal.240-4.
7. Mandell BF. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Cleveland clinic journal of medicine. 2008;75:hal. 5-8.